08/04/2002-Diálogo
Iberoamericano: Investigación
El Eczema facial
En
nuestra zona de influencia se han registrado numerosos casos de Eczema
facial, con merma en la producción láctea -en el caso de
tambos- y muerte de animales afectados. Las condiciones climáticas
imperantes favorecieron la proliferación del hongo Pithomyces chartarum,
causante de esta enfermedad.
Dr. Ernesto Odriozola, M.V., M.Phil Unidad Integrada de Balcarce/ El Eczema facial es una enfermedad de ocurrencia estacional que afecta tanto a ovinos como a bovinos. La enfermedad se denomina así por los signos visibles de fotosensibilización que afectan las áreas no cubiertas y no pigmentadas de la piel; puede ocasionar significativas pérdidas económicas debidas a la muerte y baja productividad de los animales afectados.
Etiología
El Eczema facial es causado por la ingestión de una micotoxina,
llamada esporidesmina, producida por el hongo saprófito Pithomyces.
Este hongo está difundido ampliamente en todas las zonas de clima
templado del mundo, es un habitante común de la microflora saprófita
de las pasturas donde encuentre niveles apropiados de humedad y temperatura.
Como saprófito, crece sobre material vegetal muerto donde casi
siempre tiene sustrato para desarrollarse. Sin embargo los brotes de Eczema
facial ocurren solamente cuando las condiciones climáticas son
adecuadas para el rápido crecimiento y esporulación del
hongo y combinadas con prácticas de pastoreo intensivo.
La cama muerta sobre la cual crece el Pithomyces se concentra sobre el
suelo en la base de la pastura, de manera que el hongo y las esporas tóxicas
están también concentradas en esta región. Si los
animales no son forzados a comer la base de la pastura y por lo tanto
la zona donde los conteos de esporas son altos, existe poco riesgo. Por
lo tanto el tipo de pastoreo es un factor igualmente importante en la
determinación del riesgo de ocurrencia de Eczema facial.
La bibliografía internacional presenta datos muy variables en cuanto
a la capacidad de producir esporidesmina de los diferentes aislamientos
de Pithomyces.
Epidemiología
Esta enfermedad, que afecta a rumiantes en pastoreo, ocurre cuando se
presentan condiciones favorables de temperatura y humedad. Dichas condiciones
climáticas ocurren, por ejemplo, frecuentemente en la Isla Norte
de Nueva Zelandia. Para este país significa un importante impacto
en la industria ganadera, ascendiendo las pérdidas productivas
a 63 millones de dólares, constituyendo la causa número
uno de pérdidas económicas.
Para el rápido crecimiento y esporulación Pithomyces necesita
un determinado microclima, en la práctica estas condiciones se
presentan cuando a un período de tiempo húmedo y cálido
siguen las lluvias del verano tardío y otoño. Estos períodos
están caracterizados por temperaturas mínimas en el pasto
por encima de 12-13 °C durante 2-3 o más días, coincidiendo
con suficiente humedad (3-4 mm de lluvia, rocíos fuertes) para
mantener la base de la pastura continuamente húmeda. En condiciones
favorables el hongo completa su ciclo en tres días y grandes cantidades
de esporas son producidas en cuatro días. La morbilidad (% de enfermos
en un brote) descripta para bovinos varía entre el 5 al 60%, en
cuanto la mortalidad (% de muertos en un brote) varía de 0 a 90%.
En nuestro país, al tener un sistema preferentemente pastoril -tanto
para la producción de carne como de leche- la presentación
de la enfermedad es frecuente y son numerosos los casos de fotosensibilización
que han sido diagnosticados por el Servicio de Diagnóstico Veterinario
Especializado (SDVE) del INTA Balcarce.
Patogenia
La esporidesmina actúa sobre los canalículos biliares, produciendo
una fibroplasia portal moderada o severa y proliferación de los
conductos biliares. Estos cambios, junto con la acumulación de
tejido necrótico y el espesamiento biliar, culminan en la oclusión
parcial o completa de los conductos. Bajo condiciones normales, la clorofila
que es ingerida con el forraje es metabolizada por los microorganismos
ruminales y transformada en filoeritrina, la cual es absorbida y transportada
hacia el hígado que la transfiere a la bilis para su excreción.
El hígado dañado por la esporidesmina no puede excretar
la filoeritrina, la cual se acumula en la circulación periférica
del cuerpo. La filoeritrina circulante causa la reacción de fotosensibilización
en la piel no pigmentada; cuando la filoeritrina -que es un derivado fotodinámico
de la porfirina- entra en contacto con la luz solar, reacciona con los
rayos ultravioleta causando cambios oxidativos en las células de
la piel y tejidos adyacentes. Los lípidos insaturados, componentes
de la pared celular son alterados, particularmente en los lisosomas, que
al romperse liberan las enzimas hidrolíticas y/o mediadores químicos
de la inflamación.
Signos
clínicos
Las lesiones cutáneas tienen una distribución característica.
Están restringidas a las zonas no pigmentadas de la piel y que
estén expuestas al sol. Son más pronunciadas en el dorso,
disminuyen gradualmente a lo largo de los flancos hasta la superficie
ventral en la que no hay lesiones. La separación entre la zona
lesionada y la piel sana es frecuentemente muy patente, en especial en
los animales con pelaje manchado.
La enfermedad clínica es una típica fotosensibilización
secundaria que comienza por un daño hepático con oclusión
de los conductos biliares. El primer signo puede ser una diarrea transitoria
y los animales en lactación experimentan una repentina y pronunciada
caída en la producción de leche, cuando son expuestos por
primera vez a la toxina. La ubre de los bovinos lecheros en lactación
es particularmente sensible a la esporidesmina, y dosis de toxina demasiado
bajas para ocasionar un daño hepático detectable, pueden
causar reducciones significativas en la producción de leche durante
las siguientes semanas.
También se observa un aumento en los conteos de células
somáticas y cambios en las concentraciones de los electrolitos
de la leche que se asemejan a aquellos registrados en la mastitis luego
de la infección bacteriana de la ubre. Algunos días más
tarde se observan los signos de fotosensibilización incluyendo
irritación, enrojecimiento y edema de las áreas de piel
no pigmentadas, seguido por exudación serosa de las zonas inflamadas.
Esto ocurre generalmente 10-20 días luego de la primera exposición
a la pastura tóxica o a la administración experimental de
esporidesmina. Los animales afectados buscan protegerse del sol y están
débiles e inquietos, generalmente con el apetito deprimido, aunque
muchos pueden pastorear en días nublados y luego de caer la noche.
Se hace evidente la ictericia en las mucosas de los párpados, labios,
boca y vulva, persistiendo durante varios días en los casos leves
y durante varias semanas en animales con daño hepático severo.
En bovinos se observan lesiones ulcerativas de la punta y parte inferior
de la lengua, esto es debido a que los animales exponen la cara ventral
de la lengua a los rayos solares por el continuo lamido de las zonas afectadas.
No todos los animales con daño hepático producido por la
esporidesmina mostrarán signos clínicos de la enfermedad.
Los signos aparecen en aquellos animales en los cuales la oclusión
de los conductos biliares está muy extendida, o afecta a aquellos
ductos importantes, de manera que la excreción de la bilis está
severamente comprometida y entonces se vuelca al torrente sanguíneo.
En todos los casos, excepto en los más severos, la mayoría
de los animales muestran pocos o ningún signo de la enfermedad,
salvo letargia y descenso en la producción láctea o en la
tasa de crecimiento, aunque el análisis de los niveles enzimáticos
sanguíneos revelará que los animales han tenido daño
hepático, y en algunos casos bastante severo.
La productividad de los animales recuperados de un daño hepático
causado por la esporidesmina, está generalmente comprometida aunque
se presenten o no signos de Eczema facial. Tales animales tienen generalmente
pesos más bajos, fertilidad reducida y mayor probabilidad de refugo
o sucumbir ante una enfermedad metabólica en el momento de escasa
disponibilidad forrajera y/o un estrés de producción asociado
a la parición.
La naturaleza generalizada del daño celular del hígado se
refleja en los perfiles bioquímicos sanguíneos: se observa
disminución en la concentración de albúmina sérica,
seguida por aumento del nivel de gamaglobulina. Los niveles enzimáticos
fosfatasa alcalina, deshidrogenasa glutámica, gama glutamil transferasa
aumentan drásticamente. De estas enzimas, la más útil
para el diagnóstico de Eczema facial es la gama glutamil transferasa
(GGT) que es un indicador específico del daño del epitelio
del conducto biliar, ya que el aumento en los niveles de GGT es proporcional
al daño hepático observable y permanecen elevados durante
varias semanas.
Cambios
patológicos
Los cambios patológicos macroscópicos consisten en áreas
levemente deprimidas, de coloración amarillenta, esparcidas por
todo el parénquima del hígado. La superficie de este órgano
frecuentemente adopta un aspecto moteado. En los casos más crónicos
se incrementa la consistencia del hígado, se distorsiona la morfología
por la fibrosis, con áreas de hiperplasia nodular y atrofia del
lóbulo izquierdo. Las paredes de los conductos biliares intra y
extra hepáticos están frecuentemente adelgazadas y edematosas.
El daño a los hepatocitos ocurre paralelamente pero es difícil
determinar si se debe a un efecto directo de la toxina o es un efecto
secundario a la retención de bilis. Además de estas lesiones,
fueron descriptas hemorragias, edema y ulceraciones en vejiga y vesícula
biliar.
Diagnóstico,
prevención y control
El diagnóstico se basa en los signos clínicos, alteración
de los parámetros bioquímicos (fundamentalmente la elevación
de la enzima GGT), los hallazgos de necropsia e histopatológicos
y el conteo elevado de esporas en la pastura.
En establecimientos con antecedentes de Eczema facial, es conveniente
efectuar el conteo de esporas antes de realizar el cambio de parcela;
conteos por encima de 40000 esporas por gramo de pasto deben considerarse
como peligrosas para el consumo animal.
Se puede dosificar a los animales con Zinc, con la advertencia de que
una dosis elevada puede resultar tóxica.
Medidas de manejo: debe evitarse el sobrepastoreo para que los animales
no consuman el estrato inferior de pasto.
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Referencia:
Unidad Integrada Balcarce INTA EEA - FCA UNMdP
Correo. e eodriozola@balcarce.inta.gov.ar
Web http://www.inta.gov.ar/crbsass/balcarce/
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